반응형 Plk13 BRCA2의 세포주기 키나제(kinases)의 활동 조정: 유전체 안정성 증진 목차 1. BRCA2: 세포주기 키나제(kinases)의 활동 조정, 유전체 안정성 증진 2. 하아리아트 3. 논문 BRCA2는 CDK(세포주기 키나제)와 Plk1의 활성을 조절하여 Rad51를 통한 유전체 안정성을 촉진합니다. BRCA2는 세포주기 및 CDK 종속적인 방식으로 Plk1과 상호 작용하며, 이로 인해 Rad51의 인산화가 촉진됩니다. 이러한 인산화 과정은 유전체의 무결성을 유지하는 데 중요합니다. 이 연구 결과는 BRCA2 결핍으로 인한 종양 발생 및 치료 저항성을 이해하는 데 중요한 인사이트를 제공합니다. BRCA2: 세포주기 키나제(kinases)의 활동 조정, 유전체 안정성 증진 다양한 인간 유전체 불안정성 증후군, 특히 암 등에서 중요한 역할을 하는 Rad51의 기능 이상과 밀접한 .. 2024. 3. 12. 염색체 정렬은 PLK1에 의한 BRCA2 인산화에 의존합니다. 목차 1. 염색체 정렬과 BRECA2 인산화 2. 유사 분열에서의 PLK1에 의한 BRCA2 T207A의 PLK1 인산화 역활 BRCA2 단백질이 세포 분열 과정에서 Polo-like kinase 1(PLK1)에 의해 인산화되는 것을 확인했습니다. 이 과정은 세포 분열 제어에 중요한 역할을 합니다. BRCA2가 PLK1에 결합하면 PP2A와 인산화-BUBR1이 복합체를 형성합니다. 이 결합이 억제되면 복합체의 구조가 변하고 불안정한 세포 분열과 이수성이 발생합니다. 이 결과는 BRCA2의 염색체 정렬 기능을 명확히 하고, BRCA2 변이가 있는 종양에서 관찰된 이수성의 원인을 부분적으로 설명할 수 있습니다. 염색체 정렬과 BRCA2 인산화 BRCA2는 종양 억제 단백질로, 동종 재결합을 통해 유전체의 안.. 2024. 3. 10. 크로마틴에서 ATM/Wip1 활동: G2 체크포이트 지속 시간을 결정하기 위해 Plk1 재활성화 제어 DNA 손상 발생 시, FRET 기반 센서를 통해 ATM/ATR 키나제 신호가 세포주기를 촉진하는 키나제를 차단합니다. 이 과정은 DNA 손상 중점보다는 염색질 전체의 ATM 활동에 의해 제어되며, 결과적으로 손상 유발 G2 억제가 최소한의 지속 시간 동안 발생합니다. ● FRET 기반 프로브인 ATKAR를 이용하면, ATM 및 ATR의 활동을 살아있는 세포에서 직접 관찰할 수 있습니다. ● DNA 손상 발생 시, ATM 활동이 염색질 전체로 확산되어 Plk1 활동을 억제합니다. ● ATM 활동은 염색질에 결합된 인산화 효소인 Wip1에 의해 상쇄됩니다. ● DNA 손상 반응 중점에서도 ATM이 활성화되어 있음에도 불구하고, Plk1는 다시 활성화될 수 있습니다. 요약 DNA 손상이 발생한 후에는 돌연변.. 2024. 3. 10. 이전 1 다음 반응형
